Esta investigación abrió un nuevo horizonte, pues cuando se logre determinar cuales de ellas son las mas significativas, podremos contar con análisis de laboratorio para el diagnostico de la enfermedad.
[stextbox id=»download» color=»000000″ image=»null»]Adicionalmente se abre la posibilidad de que una vez identificadas , se pueda conseguir alguna medicación que permita normalizarlas, lo que significaría tal vez la cura de la enfermedad.[/stextbox]
Esta investigación sigue en curso.
A continuación los últimos avances de la misma
El doctor Benjamin H. Natelson, MD , Director, Centro de Estudios del Dolor y Fatiga, Beth Israel Medical Center , profesor de Neurología, Albert Einstein College of Medicine nos hace saber:
Un interesante estudio publicado en febrero (2011) en la revista PLoS One por Schutzer reveló que un grupo de pacientes con SFC había más de 700 proteínas únicas en su líquido cefalorraquídeo, en comparación con los pacientes con la enfermedad de Lyme y los controles normales.
Desde hace mucho tiempo el Doctor e investigador Dr. Benjamin Natelson ha sido un miembro del equipo de investigación para el SFC , pidió que comentara sobre los próximos pasos del estudio.
Todo el trabajo de mi grupo se basa en el entendimiento de que cualquier cuadro clínico está compuesto por subgrupos de pacientes, cada uno con su propia causa fisiopatológica y las mismas sintomatologias.
Debido a la falta de un biomarcador comúnmente reconocido, se han utilizado las diferencias clínicas entre los pacientes con síndrome de fatiga crónica (SFC) para establecer subgrupos y para poner a prueba esta suposición.
El método de la división de los pacientes en subgrupos que ha producido los resultados más prometedores hasta la fecha utiliza la presencia o ausencia de comorbilidad diagnóstico psiquiátrico, por lo general el trastorno depresivo mayor, como su base. En el transcurso de los últimos 15 años, mis colegas y yo hemos encontrado que el «no-psych» grupo tenía más problemas con las pruebas neuropsicológicas , más alteraciones en la resonancia magnética cerebral , más anomalías en el líquido cefalorraquídeo y los niveles más altos de lactato cerebroventricular que pacientes con comorbilidad psiquiátrica.
Estos resultados nos llevan a la hipótesis de la existencia de un «factor neurológico» del grupo, es decir, un grupo de pacientes con patología cerebral como la causa de su enfermedad. Aunque esta hipótesis se vio reforzada por los hallazgos repetidos al encontrar más anomalías neurológicas en el grupo de no-psych en comparación con el grupo con problemas sicológicos, existe un problema – es decir, que cada uno se llevó a cabo independientemente de la otra, con diferentes grupos de pacientes que participan en los diferentes estudios. Pensamos que el siguiente paso importante sería hacer todos estos estudios sobre el mismo grupo de pacientes voluntarios.
Por lo tanto, vamos a utilizar una evaluación estructurada de diagnóstico clínico de enfermedad psiquiátrica para determinar si un paciente entra en el grupo de condiciones sicológicas o en el grupo no-psych.
A continuación, vamos a evaluar la función neuropsicológica con las pruebas de capacidad motriz así como el rendimiento en el tiempo de reacción tales como la capacidad de repetir los números hacia delante y hacia atrás.
También vamos a tomar imágenes del cerebro, en el que vamos a cuantificar lactato cerebroventricular y determinar si la exploración es normal o presenta una anomalía anatómica.
Por último, vamos a realizar la punción lumbar en los pacientes para determinar si el grupo no-psych continúa presentando muestras con mayor cantidad de glóbulos blancos o mayor concentración de proteínas que los pacientes en el grupo de psicología.
Esperamos encontrar mayores tasas de anomalías en el grupo SFC- NO-psych respecto al grupo SFC-psych.
Este hallazgo podría demostrar firmemente que la disfunción cerebral es la causa de la fatiga en este subgrupo de pacientes y dará lugar a nuevos estudios para explorar la fisiopatología de estos hallazgos.
El requisito para los pacientes un voluntariado para este estudio es que estar sin cualquier tipo de medicación que actúe sobre el SNC (sistema nervioso central) por lo menos 10 días.
Por lo tanto, para llevar a cabo este estudio, vamos a necesitar la cooperación de los médicos del área de New York y New Jersey para que se nos refieran a los pacientes a evaluar para el estudio.
Aunque creemos que este enfoque, basado en las diferencias clínicas entre los pacientes, será útil para adelantar nuestro conocimiento, estamos muy satisfechos por el resultado de nuestro trabajo en el proteoma de líquido cefalorraquídeo .
El método utiliza la espectroscopia de masas mas avanzada para identificar todas las proteínas en una sola muestra.
En el único estudio realizado hasta la fecha, se evaluó el líquido cefalorraquídeo de pacientes con SFC y comparó su constitución proteínas, es decir, su proteoma, comparados con el de los pacientes con síntomas similares, pero una causa conocida – la infección de Lyme.
Es importante destacar que hemos encontrado un gran número de proteínas para cada una de las enfermedades que causan fatiga.
El hallazgo de estas proteínas sugiere que pueden ser útiles como biomarcadores de cada enfermedad.
Sin embargo, hay pasos importantes a seguir a la espera de que sea un hecho.
En primer lugar, utilizando muestras de líquido cefalorraquídeo de pacientes no estudiados previamente, tenemos que determinar si se puede replicar encontrar un conjunto de proteínas específicas que permitan la identificación de los pacientes con SFC en relación con los controles sanos.
Gracias a las mejoras en la técnica, estaremos en condiciones de hacer esto sobre pacientes individuales en lugar de tener muestras de la grupos con el fin de obtener el volumen necesario para el ensayo.
Poder contar con el análisis de las muestras individuales sin duda nos permitirá determinar qué pacientes son positivos para un marcador de diagnóstico de origen único del líquido cefalorraquídeo.
Y de igual importancia, esperamos hacer nuevos estudios espectroscópicos adicionales para determinar SI Y CÓMO el proteoma del SFC de los pacientes no-psych difiere de la de los pacientes con SFC y problemas psicológicos.
Si el resultado obtenido es el que esperamos, las diferencias proteómicas existen entre estos dos subgrupos de enfermos del SFC, estaremos muy buen camino :
Para este grupo de pacientes “con disfunción cerebral evidente” podremos desarrollar tratamientos terapéuticos basados en la información proporcionada por su proteoma .
Benjamin H. Natelson recibió su licenciatura y de medicina enla Universidadde Pennsylvania en Filadelfia y luego hizo su residencia en neurología en el Colegio de Medicina Albert Einstein en Nueva York. Después de eso, hizo dos posgrados, uno de cada conducta neurociencias enla Universidadde Cornell Medical Center en White Plains, NY, y el otro en psicología fisiológica en el Walter Reed de Investigaciones del Ejército en Washington, DC
El Dr. Natelson se trasladó ala Nueva JerseyMedical School en Newark yla Veterans AdministrationMedical Center en East Orange. Quien emergió de las filas, convirtiéndose en profesor de neurociencias en 1981 y salió en el año 2008 como profesor emérito.
Con la adjudicación de un centro de investigación con fondos federales para explorar las causas del SFC en 1991, el Dr. Natelson cambió su investigación para los estudios en humanos con síndrome de fatiga crónica, y más recientemente se ha extendido para incluir los estudios de las personas con fibromialgia.
Se ha desempeñado como presidente dela Sociedadde Pavlov y dela Academiade Investigación de Medicina del Comportamiento.
Cuenta con más de 230 artículos publicados en revistas especializadas y es autor de tres libros. En 2008, el Dr. Natelson ha trasladado sus actividades en el departamento del tratamiento del dolor y cuidados paliativos en el Centro Médico Beth Israel en Manhattan, donde dirige el Centro de Estudios del Dolor y fatiga. En esa capacidad, también se desempeña como profesor de neurología en el Colegio de Medicina Albert Einstein.
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