La ciencia detrás de ‘avance’ CFS del Gobierno de Queensland declaración | Alerta Ciencia | 22 de de febrero de 2017
De Alerta Ciencia , 22 de Febrero de 2017. La historia de Fiona MacDonald.
Uno de los mayores MITOS SOBRE EL SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA acaba de conseguir Desenmascarada – de fatiga crónica es una enfermedad real.
El síndrome de fatiga crónica (SFC) o encefalomielitis miálgica (EM) es una de las condiciones más desconcertantes que hay. Afecta hasta 1 millón de americanos y un 2,6 por ciento de la población mundial, a menudo provocando el agotamiento tan severa que los pacientes no pueden trabajar o estudiar.
Sin embargo, desde hace décadas, los investigadores han tenido problemas para encontrar una causa subyacente, lo que lleva a una asunción por parte de muchos médicos que se trata de ‘no es una enfermedad real «. Ahora, los investigadores australianos han soplado que el mito de par en par, que muestra por primera vez que el SFC está vinculado a un receptor de la célula defectuosa en las células inmunes.
«Este descubrimiento es una gran noticia para todas las personas que viven con el Síndrome de Fatiga Crónica (SFC) y la relacionada encefalomielitis miálgica (ME), ya que confirma lo que las personas con estas condiciones han sabido por mucho tiempo – que es una enfermedad» real «- no es una psicológica tema «, dijo Leanne Enoc , el Ministro de Ciencia Queensland – el estado australiano que está apoyando la investigación.
«SFC y ME son notoriamente difíciles de diagnosticar, con los enfermos a menudo yendo durante años sin recibir la atención adecuada y la atención que necesitan.»
Esto no sólo es la primera investigación para mostrar cómo el receptor de la célula defectuosa hace que los cambios en el sistema inmune observados en el SFC / EM, sino que también ofrece a los investigadores un objetivo largamente buscado después de los tratamientos y las pruebas futuras.
Fue hace dos años que los EE.UU. oficialmente en la lista SFC / EM como una enfermedad, pero todavía no hay manera de probar para la enfermedad, y no hay tratamiento eficaz.
De hecho, los dos tratamientos más comúnmente recetados para la afección son la terapia cognitivo conductual y el ejercicio, ninguno de los cuales tiene ninguna evidencia para apoyar funcionan – y muchos sienten que en realidad podrían hacer más daño que bien.
Ahora, el último estudio muestra que la enfermedad tiene en realidad una disfunción del receptor de células seria en su núcleo.
El avance se produjo después de que los investigadores de la Universidad de Griffith identificaron que los pacientes con SFC / EM eran mucho más propensos a tener polimorfismo de un solo nucleótido s – errores tipográficos ADN – en el código genético de cierto receptor celular.
Este receptor de células se conoce como receptor de potencial transitorio melastatina 3 (TRPM3), y en las células sanas que desempeña un papel crucial – la transferencia de calcio de fuera de la célula en el interior, donde ayuda a regular la expresión génica y la producción de proteínas.
Sin embargo, en varios artículos revisados por pares publicados por el equipo de Griffith año pasado, mostraron que en los pacientes con SFC / EM, algo que parecía ir mal con TRPM3.
En el último estudio , el equipo analizó muestras de sangre de 15 pacientes con SFC / EM y 25 controles sanos, y se encontró que las células inmunes en pacientes con fatiga crónica tenían muchos menos receptores funcionamiento TRPM3 que las de los participantes sanos.
Como resultado, los iones de calcio no estaban haciendo dentro de la célula como deberían ser, es decir, la función de células se deterioran.
Lo que empeora las cosas es que TRPM3 no sólo se encuentra en las células inmunes. El equipo probó su presencia en las células inmunes, ya que son de fácil acceso en muestras de sangre, pero el receptor se encuentra en cada célula en el cuerpo, que no sólo explica por qué el SFC / EM ha sido tan difícil de diagnosticar, sino también por qué es tan grave.
«Es por esto que es una enfermedad devastadora, y por qué ha sido tan difícil de entender», uno de los investigadores, Don Staines, co-director del Centro Nacional de la Universidad Griffith de Neuroinmunología y Enfermedades Emergentes, dicho ScienceAlert.
«Esta disfunción afecta al cerebro, la médula espinal, páncreas, que es por eso que hay tantas manifestaciones diferentes de la enfermedad – a veces los pacientes sufren de síntomas cardíacos, estará a veces los síntomas en el intestino.»
Es algo que los médicos confusos durante décadas, y ha dado lugar a la mayor parte del diagnóstico erróneo de la condición – pero la nueva investigación sugiere que todas las SFC comunes / ME síntomas pueden ser explicados por estos canales de iones de calcio defectuosos.
«Ahora sabemos que se trata de una disfunción de un receptor muy crítico y el papel crítico que esto tiene, lo que causa graves problemas a las células en el cuerpo», dijo Staines.
Para ser claros, la investigación está todavía en sus primeras fases – todo lo que sabemos por ahora es que estos receptores TRMP3 disfuncionales están involucrados en la enfermedad, y hay mucho más trabajo por hacer.
Pero Staines sugiere que la participación de los receptores TRPM3 podría explicar por qué tantos pacientes parecen experimentar SFC / EM después de un evento traumático o infección grave.
La clase de receptores TRPM3 pertenece también son conocidos como «amenaza rececptors ‘, porque están regulados por incremento cuando el cuerpo está bajo algún tipo de amenaza, como una infección, trauma, o incluso el parto.
Staines y sus colegas predicen que es esta regulación al alza que hace que los receptores de los genéticos defectuosos para obtener expresaron sobre-y luego se hacen cargo, echar a perder la transferencia de calcio en un rango de celdas.
Por ahora, eso es sólo una hipótesis. Pero es un punto de partida muy necesaria para que los investigadores buscan en forma adicional.
Ya, Staines y su equipo están trabajando para averiguar los mejores marcadores que se pueden utilizar para la prueba de estos receptores defectuosos, para que puedan comenzar a crear una prueba de ME / CFS.
También están buscando medicamentos que actúan sobre estos canales iónicos de calcio específicos en la esperanza de encontrar posibles tratamientos para la enfermedad.
«No sabemos que podemos curar necesariamente la enfermedad pero podemos ayudar a las personas a llevar una vida normal», explicó Staines .
Mientras tanto, la investigación es un claro recordatorio de cómo el SFC graves / ME puede ser – y lo inútil, y potencialmente incluso perjudiciales, las opciones de tratamiento actuales son.
«Esta es una enfermedad mucho más debilitante que las personas se han dado cuenta – de personas mueren de SFC / EM, ya que no se toman en serio,» Staines dijo ScienceAlert.
«La nueva investigación también sugiere que el diagnóstico de ejercicio es sólo increíblemente malo, ya que puede poner el cuerpo bajo más estrés», agregó.
«Es por esto que estamos trabajando día y noche para desarrollar una prueba – de manera que la gente comienza a tomar en serio la enfermedad.»
La investigación más reciente ha sido publicado en Inmunología Clínica Experimental.
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